Дистрофия печени

Под дистрофией печени понимают ряд нарушений, провоцирующих перерождение и замену паренхимы этого органа недифференцированными, неспециализированными элементами. Патология нуждается в своевременном лечении, так как способна провоцировать крайне тяжелые осложнения.

Причины развития

Клетки печени, называемые гепатоцитами, получают повреждения из-за ослабления приспособительных механизмов под влиянием внутренних или внешних факторов. К основным причинам ухудшения их состояния относят:

приобретенные факторы (перенесенные инфекции, влияние токсических веществ, радиационное воздействие);
причины генетического характера (ферментную недостаточность).

Учитывая, какие морфологические изменения преобладают в печеночных структурах и сосудах, дистрофии разделяют на несколько видов. Они бывают паренхиматозными, мезенхимальными (стромально-сосудистыми), смешанными. Каждый из видов патологии возникает под действием того или иного комплекса провоцирующих факторов.

Паренхиматозные дистрофии печени

К развитию таких нарушений приводит некорректно происходящий в печеночной паренхиме метаболизм. Под паренхимой подразумевают функциональную ткань органа, в которой на долю гепатоцитов приходится до 80 %.

Принимая во внимание неправильно протекающий обмен, различают три варианта паренхиматозных дистрофий. Они могут быть белковыми (диспротеинозами), липодистрофиями, углеводными.

Фенилкетонурию, цистиноз и другие передающиеся по наследству белковые паренхиматозные дистрофии провоцируют некорректный внутриклеточный аминокислотный обмен, в основе которого лежит генетически обусловленная ферментная недостаточность. Возникновению приобретенных паренхиматозных дистрофий предшествуют поражение печени алкоголем, перенесенные гепатиты.

При некорректно происходящем обмене липидов развиваются паренхиматозные липидозы, также называемые жировыми дистрофиями. К ним относят липидную инфильтрацию и жировой гепатоз (стеатоз). Для липидной инфильтрации характерна ускоренная реакция организма, активизирующая при наличии вредных факторов, восстановление и сохранение объема, строения клеточной структуры. В гепатоцитах происходит формирование мелких гранул липидов, после чего возникают небольшой величины капли, объединяющиеся с объемными каплями или присоединяющиеся к общей жировой вакуоли. Участниками такого процесса могут быть как вся печеночная паренхима, так и отдельные гепатоциты или их группы.

Если у гепатоцитов в количестве от 50 % имеются признаки жировой дистрофии, у пациента диагностируют стеатоз.

Печеночная жировая дистрофия вызывается:

дефицитом белковой продукции в рационе;
поражением железы токсичными соединениями;
заболеваниями органов пищеварения;
возрастанием в крови содержания жирных кислот (при разных степенях ожирения, диабете, алкогольной зависимости).

Как правило, печеночной жировой дистрофии подвержены пациенты, склонные к перееданию, злоупотреблению быстрыми углеводами и жирной пищей, частому распитию алкоголя.

При алкоголизме отложения жира в печени могут быть локальными или диффузными. Прогрессирующий алкогольный стеатоз провоцирует цирроз печени. Отказ от спиртного позволяет избавиться от сформированных в печени жировых клеток в течение нескольких недель.

В числе передающихся по наследству паренхиматозных липидозов, обусловленных врожденным недостатком задействованных в метаболизме некоторых липидов ферментов, значатся следующие болезни:

Ниманна-Пика;
Гоше (цереброзидлипидоз);
Нормана-Ландинга;
Тея-Сакса.

У пациентов с наследственными паренхиматозными липидозами накапливание липидов происходит не только в печени, но также затрагивает селезенку, костный мозг, ЦНС.

Гликогенозы, представленные паренхиматозными углеводными дистрофиями наследственного характера, возникают из-за нехватки ферментов, которые обеспечивают расщепление гликогена. В числе таких патологий — болезнь Форбса-Кори, Гирке, Герса (нехватка печеночной фосфорилазы), Андерсена.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Возникают на фоне некорректного обмена, местом протекания которого становится соединительная ткань. Затрагивают строму, сосудистые стенки.

Амилоидоз — провоцируемая выработкой аномального белка системная дезорганизация соединительной ткани. Сложное белковое соединение, называемое амилоидом, обнаруживается в строме органов и в сосудистых стенках. Если протекает системный амилоидоз, поражается до 98 % печеночной железы. Патологический процесс распространяется и на другие органы. При таком нарушении печень накапливает в себе амилоид, вызывающий ее деформацию и гибель клеточных структур. Развивается печеночная недостаточность.

Смешанные формы дистрофии печени

Эти аномалии обусловлены неправильным обменом, в котором участвуют:

билирубин, порфирины, ферритин, другие гемоглобиногенные пигменты;
липофусцин;
медь, железо.

Иногда синтез пигментов билирубина, ферритина, гемосидерина, разрушение эритроцитов сопровождает тяжелые инфекции (малярию, бруцеллез), болезни кроветворной системы (анемию, гемобластозы), отравление некоторыми ядами (хинином, свинцом), переливание не соответствующей по группе крови, резус-конфликт у младенцев. При подобных нарушениях в гепатоцитах скапливается слишком много гемосидерина, что влечет за собой гемосидероз.

В ряде случаев при неправильном обмене липидогенных пигментов в печеночной железе развивается липофусциноз. В основном фиксируют его вторичную форму, встречающуюся у пожилых людей, сопровождающую гипоксию, кахексию, авитаминоз, белковую недостаточность, онкологию.

К минеральным дистрофиям печени приводит некорректный обмен калия, железа, фосфора, кальция, меди. Гиперкальциемия, при которой отмечается повышенное содержание кальция в крови, сопровождает многие эндокринные патологии. Ее выявляют у пациентов с гипервитаминозом D, аденомой околощитовидных желез, угнетением С-клеток щитовидки. Также аномалия может присутствовать при миеломной болезни, нарушенном выделении кальция, первичных костных опухолях.

Гипокальциемия, протекающая с пониженным уровнем кальция в организме, типична для ферментных тубулопатий, при которых почки усиленно выделяют кальций и фосфор. Также нарушенный минеральный обмен наблюдается при образовании камней.

Если медь неправильно выводится из организма и чрезмерно накапливается в ЦНС и печени, развивается гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Эта редко диагностируемая патология сопровождается серьезным поражением печени, мгновенно возникающей печеночной недостаточностью, гепатитом, протекающим в острой или хронической форме. Заболевание имеет генетическое происхождение.

Классификация болезни

Патологию классифицируют с учетом нескольких критериев:

На основании причин возникновения:
- расстройства клеточной ауторегуляции, в основе которых лежат гиперфункция, ферментная недостаточность, влияние токсических веществ, радиоактивное воздействие;
- некорректное функционирование транспортных систем, требуемых для сохранения структуры тканей и протекания метаболизма, сопровождающееся гипоксией;
- нарушение таких видов регуляции как нервная, эндокринная.
По распространению поражения:
- локальные;
- системные.
По характеру изменений, преобладающих в печеночных структурах, сосудах:
- паренхиматозные;
- мезенхимальные (стромально-сосудистые);
- смешанные.
По типу доминирующего обменного нарушения:
- жировые;
- белковые;
- минеральные;
- углеводные.

Симптоматика

Дистрофия печени характеризуется замедленным развитием, отсутствием ярко выраженных симптомов. Не всегда удается своевременно диагностировать патологию, протекающую бессимптомно или со смазанной клинической картиной.

Достигая поздней стадии, дистрофия вызывает ощутимые симптомы:

тошноту, рвотные позывы;
постоянно беспокоящие тупые боли в подреберье справа;
диспепсию;
желтуху.

Если наблюдается токсическая гепатодистрофия, может увеличиться в объеме селезенка. Присутствует риск развития осложнений со стороны сердечной мышцы.

Прогноз значительно ухудшается, если дистрофия ускоренно прогрессирует или переходит в цирроз. Летальный исход наступает при отказе печени, возникновении печеночной комы.

Методы диагностики

Чтобы установить точный диагноз и определить причины развития патологии, проводят лабораторно-инструментальные исследования. Диагностика включает:

анализ крови (определяются СОЭ, лейкоформула, уровень гемоглобина и др.);
исследование углеводного обмена;
глюкозотолерантный тест (содержание глюкозы уточняют после воздержания от пищи и после еды);
общий и прямой билирубин;
определение уровня глюкозы;
уточнение концентрации альбумина;
общий белок;
кислоты желчные;
фракции белка;
определение щелочной фосфатазы;
анализ на ферменты — АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛДГ;
скрининг, УЗИ печени;
УЗИ, КТ всей пищеварительной системы, забрюшинных областей.

Требуется также обследование органа на инфекционное поражение:

количественный и качественный тест HBsAg;
исследование на сифилис, ВИЧ;
уточнение присутствия вирусов гепатита.

Чтобы выполнить оценку фиброза, патологических изменений в печеночной железе, дифференцировать заболевание от стеатогепатита, проводится диагностический комплекс ФиброМакс.

Обследование на генетически обусловленные аномалии включает:

диагностику TTR-амилоидоза;
исследование на фенилкетонурию;
определение вероятных заболеваний наследственной природы (болезни Вильсона-Коновалова и других);
биохимическое тестирование.

К какому специалисту обратиться?

При дистрофии печени диагностикой и подбором оптимальной лечебной тактики занимается терапевт или специалист общей практики. В некоторых случаях требуются консультации других врачей (гастроэнтеролога, инфекциониста).

Способы лечения

Для борьбы с дистрофией печени используют:

гепатопротекторные средства;
антибактериальные препараты;
глюкокортикостероиды;
витаминные составы;
переливания крови;
очистительные клизмы;
специальную диету.

Если кроме основного заболевания обнаружена почечная недостаточность, требуется гемодиализ. В случае возникновения нарушений со стороны психики показаны нейролептики. Если происходит выраженная интоксикация, быстро нарастает недостаточность органа, увеличивается риск гибели больного, осуществляют пересадку печеночной железы.

Конкретный подход к лечению подбирается индивидуально. Он зависит от того, каковы причины развития патологического состояния, насколько быстро прогрессирует нарушение.

Возможные осложнения

Наиболее тяжелые осложнения дистрофии печени:

цирроз, при котором паренхиматозная ткань необратимо замещается соединительными структурами;
патология, протекающая в острой или хронической форме, вызывающая интоксикационный синдром, обменные нарушения, сбой в функционировании ЦНС, печеночную кому.

Профилактические меры

Воспрепятствовать активному прогрессированию болезни и связанным с нею осложнениям удается благодаря своевременной, качественной диагностике патологий печени. Работа органа нормализуется на фоне сбалансированного питания, регулярной физической активности, отсутствия вредных привычек. Следует избегать контактов с токсическими веществами, бесконтрольного приема медикаментов, использовать при переливании только проверенную донорскую кровь, соблюдать все меры предосторожности в случае работы на вредном производстве.

Важно полностью излечивать заболевания, способные ухудшить функции печени. При появлении симптомов, характерных для печеночных патологий, необходимо исключить самовольное использование лекарственных препаратов и незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Автор

Новиков Олег Анатольевич

гастроэнтеролог, врач ультразвуковой диагностики

Стаж 17 лет

Врачи - гастроэнтерологи 15

Показать всех

Записаться Федурина Виктория Юрьевна

педиатр, гастроэнтеролог, детский гастроэнтеролог

Стоимость
приема: 3 600 ₽ Стаж 17 лет Отзывы (3)



ДМС

Записаться Власова Светлана Сергеевна

терапевт, гастроэнтеролог

Стоимость
приема: 3 600 ₽ Стаж 28 лет



ДМС

Записаться Кочетова Ольга Викторовна

педиатр, гастроэнтеролог, детский гастроэнтеролог

Стоимость
приема: 3 600 ₽ Стаж 26 лет Отзывы (6)



ДМС

Записаться Томилина Елена Викторовна

гастроэнтеролог, эндоскопист, детский гастроэнтеролог

Врач высшей категории, кандидат медицинских наук Стоимость
приема: 5 000 ₽ Стаж 36 лет Отзывы (4)

Записаться Шангараева Альбина Касимовна

гастроэнтеролог, терапевт, нутрициолог

Стаж 16 лет Отзывы (5)

Записаться Шикарова Ирада Шарбетовна

терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист

Стоимость
приема: 3 200 ₽ Стаж 8 лет



ДМС

Записаться Малюженко Людмила Владимировна

гастроэнтеролог, педиатр, детский гастроэнтеролог

Врач высшей категории Стоимость
приема: 3 200 ₽ Стаж 21 лет




ДМС

Записаться Вознесенская Лидия Александровна

гастроэнтеролог

Кандидат медицинских наук Стоимость
приема: 3 200 ₽ Стаж 37 лет


ДМС

Записаться Устинова Екатерина Владимировна

терапевт, гастроэнтеролог, диетолог, превентолог, нутрициолог, IV терапии

Стоимость
приема: 3 600 ₽ Отзывы (2)


ДМС

Записаться Новиков Олег Анатольевич

гастроэнтеролог, врач ультразвуковой диагностики

Стоимость
приема: 3 600 ₽ Стаж 17 лет Отзывы (10)



ДМС

Записаться Суван-оол Марина Анатольевна

гастроэнтеролог, пульмонолог

Врач высшей категории Стоимость
приема: 3 600 ₽ Стаж 38 лет Отзывы (9)


ДМС

Записаться Шелехова Виолетта Валерьевна

кардиолог, терапевт, гастроэнтеролог

Стоимость
приема: 4 200 ₽ Стаж 25 лет Отзывы (11)

Записаться Ходаковская Галина Ивановна

терапевт, гастроэнтеролог

Врач высшей категории Стоимость
приема: 3 600 ₽ Стаж 43 лет Отзывы (23)

Записаться Белик Любовь Анатольевна

инфекционист, гастроэнтеролог

Стоимость
приема: 4 200 ₽ Стаж 19 лет Отзывы (1)


ДМС

Записаться Демидова Алла Сергеевна

терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог

Стоимость
приема: 4 200 ₽ Стаж 39 лет Отзывы (11)




ДМС