Дистрофия печени
Под дистрофией печени понимают ряд нарушений, провоцирующих перерождение и замену паренхимы этого органа недифференцированными, неспециализированными элементами. Патология нуждается в своевременном лечении, так как способна провоцировать крайне тяжелые осложнения.
Причины развития
Клетки печени, называемые гепатоцитами, получают повреждения из-за ослабления приспособительных механизмов под влиянием внутренних или внешних факторов. К основным причинам ухудшения их состояния относят:
-
приобретенные факторы (перенесенные инфекции, влияние токсических веществ, радиационное воздействие);
-
причины генетического характера (ферментную недостаточность).
Учитывая, какие морфологические изменения преобладают в печеночных структурах и сосудах, дистрофии разделяют на несколько видов. Они бывают паренхиматозными, мезенхимальными (стромально-сосудистыми), смешанными. Каждый из видов патологии возникает под действием того или иного комплекса провоцирующих факторов.
Паренхиматозные дистрофии печени
К развитию таких нарушений приводит некорректно происходящий в печеночной паренхиме метаболизм. Под паренхимой подразумевают функциональную ткань органа, в которой на долю гепатоцитов приходится до 80 %.
Принимая во внимание неправильно протекающий обмен, различают три варианта паренхиматозных дистрофий. Они могут быть белковыми (диспротеинозами), липодистрофиями, углеводными.
Фенилкетонурию, цистиноз и другие передающиеся по наследству белковые паренхиматозные дистрофии провоцируют некорректный внутриклеточный аминокислотный обмен, в основе которого лежит генетически обусловленная ферментная недостаточность. Возникновению приобретенных паренхиматозных дистрофий предшествуют поражение печени алкоголем, перенесенные гепатиты.
При некорректно происходящем обмене липидов развиваются паренхиматозные липидозы, также называемые жировыми дистрофиями. К ним относят липидную инфильтрацию и жировой гепатоз (стеатоз). Для липидной инфильтрации характерна ускоренная реакция организма, активизирующая при наличии вредных факторов, восстановление и сохранение объема, строения клеточной структуры. В гепатоцитах происходит формирование мелких гранул липидов, после чего возникают небольшой величины капли, объединяющиеся с объемными каплями или присоединяющиеся к общей жировой вакуоли. Участниками такого процесса могут быть как вся печеночная паренхима, так и отдельные гепатоциты или их группы.
Если у гепатоцитов в количестве от 50 % имеются признаки жировой дистрофии, у пациента диагностируют стеатоз.
Печеночная жировая дистрофия вызывается:
-
дефицитом белковой продукции в рационе;
-
поражением железы токсичными соединениями;
-
заболеваниями органов пищеварения;
-
возрастанием в крови содержания жирных кислот (при разных степенях ожирения, диабете, алкогольной зависимости).
Как правило, печеночной жировой дистрофии подвержены пациенты, склонные к перееданию, злоупотреблению быстрыми углеводами и жирной пищей, частому распитию алкоголя.
При алкоголизме отложения жира в печени могут быть локальными или диффузными. Прогрессирующий алкогольный стеатоз провоцирует цирроз печени. Отказ от спиртного позволяет избавиться от сформированных в печени жировых клеток в течение нескольких недель.
В числе передающихся по наследству паренхиматозных липидозов, обусловленных врожденным недостатком задействованных в метаболизме некоторых липидов ферментов, значатся следующие болезни:
-
Ниманна-Пика;
-
Гоше (цереброзидлипидоз);
-
Нормана-Ландинга;
-
Тея-Сакса.
У пациентов с наследственными паренхиматозными липидозами накапливание липидов происходит не только в печени, но также затрагивает селезенку, костный мозг, ЦНС.
Гликогенозы, представленные паренхиматозными углеводными дистрофиями наследственного характера, возникают из-за нехватки ферментов, которые обеспечивают расщепление гликогена. В числе таких патологий — болезнь Форбса-Кори, Гирке, Герса (нехватка печеночной фосфорилазы), Андерсена.
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
Возникают на фоне некорректного обмена, местом протекания которого становится соединительная ткань. Затрагивают строму, сосудистые стенки.
Амилоидоз — провоцируемая выработкой аномального белка системная дезорганизация соединительной ткани. Сложное белковое соединение, называемое амилоидом, обнаруживается в строме органов и в сосудистых стенках. Если протекает системный амилоидоз, поражается до 98 % печеночной железы. Патологический процесс распространяется и на другие органы. При таком нарушении печень накапливает в себе амилоид, вызывающий ее деформацию и гибель клеточных структур. Развивается печеночная недостаточность.
Смешанные формы дистрофии печени
Эти аномалии обусловлены неправильным обменом, в котором участвуют:
-
билирубин, порфирины, ферритин, другие гемоглобиногенные пигменты;
-
липофусцин;
-
медь, железо.
Иногда синтез пигментов билирубина, ферритина, гемосидерина, разрушение эритроцитов сопровождает тяжелые инфекции (малярию, бруцеллез), болезни кроветворной системы (анемию, гемобластозы), отравление некоторыми ядами (хинином, свинцом), переливание не соответствующей по группе крови, резус-конфликт у младенцев. При подобных нарушениях в гепатоцитах скапливается слишком много гемосидерина, что влечет за собой гемосидероз.
В ряде случаев при неправильном обмене липидогенных пигментов в печеночной железе развивается липофусциноз. В основном фиксируют его вторичную форму, встречающуюся у пожилых людей, сопровождающую гипоксию, кахексию, авитаминоз, белковую недостаточность, онкологию.
К минеральным дистрофиям печени приводит некорректный обмен калия, железа, фосфора, кальция, меди. Гиперкальциемия, при которой отмечается повышенное содержание кальция в крови, сопровождает многие эндокринные патологии. Ее выявляют у пациентов с гипервитаминозом D, аденомой околощитовидных желез, угнетением С-клеток щитовидки. Также аномалия может присутствовать при миеломной болезни, нарушенном выделении кальция, первичных костных опухолях.
Гипокальциемия, протекающая с пониженным уровнем кальция в организме, типична для ферментных тубулопатий, при которых почки усиленно выделяют кальций и фосфор. Также нарушенный минеральный обмен наблюдается при образовании камней.
Если медь неправильно выводится из организма и чрезмерно накапливается в ЦНС и печени, развивается гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Эта редко диагностируемая патология сопровождается серьезным поражением печени, мгновенно возникающей печеночной недостаточностью, гепатитом, протекающим в острой или хронической форме. Заболевание имеет генетическое происхождение.
Классификация болезни
Патологию классифицируют с учетом нескольких критериев:
-
На основании причин возникновения:
-
расстройства клеточной ауторегуляции, в основе которых лежат гиперфункция, ферментная недостаточность, влияние токсических веществ, радиоактивное воздействие;
-
некорректное функционирование транспортных систем, требуемых для сохранения структуры тканей и протекания метаболизма, сопровождающееся гипоксией;
-
нарушение таких видов регуляции как нервная, эндокринная.
-
-
По распространению поражения:
-
локальные;
-
системные.
-
-
По характеру изменений, преобладающих в печеночных структурах, сосудах:
-
паренхиматозные;
-
мезенхимальные (стромально-сосудистые);
-
смешанные.
-
-
По типу доминирующего обменного нарушения:
-
жировые;
-
белковые;
-
минеральные;
-
углеводные.
-
Симптоматика
Дистрофия печени характеризуется замедленным развитием, отсутствием ярко выраженных симптомов. Не всегда удается своевременно диагностировать патологию, протекающую бессимптомно или со смазанной клинической картиной.
Достигая поздней стадии, дистрофия вызывает ощутимые симптомы:
-
тошноту, рвотные позывы;
-
постоянно беспокоящие тупые боли в подреберье справа;
-
диспепсию;
-
желтуху.
Если наблюдается токсическая гепатодистрофия, может увеличиться в объеме селезенка. Присутствует риск развития осложнений со стороны сердечной мышцы.
Прогноз значительно ухудшается, если дистрофия ускоренно прогрессирует или переходит в цирроз. Летальный исход наступает при отказе печени, возникновении печеночной комы.
Методы диагностики
Чтобы установить точный диагноз и определить причины развития патологии, проводят лабораторно-инструментальные исследования. Диагностика включает:
-
анализ крови (определяются СОЭ, лейкоформула, уровень гемоглобина и др.);
-
исследование углеводного обмена;
-
глюкозотолерантный тест (содержание глюкозы уточняют после воздержания от пищи и после еды);
-
общий и прямой билирубин;
-
определение уровня глюкозы;
-
уточнение концентрации альбумина;
-
общий белок;
-
кислоты желчные;
-
фракции белка;
-
определение щелочной фосфатазы;
-
анализ на ферменты — АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛДГ;
-
скрининг, УЗИ печени;
-
УЗИ, КТ всей пищеварительной системы, забрюшинных областей.
Требуется также обследование органа на инфекционное поражение:
-
количественный и качественный тест HBsAg;
-
исследование на сифилис, ВИЧ;
-
уточнение присутствия вирусов гепатита.
Чтобы выполнить оценку фиброза, патологических изменений в печеночной железе, дифференцировать заболевание от стеатогепатита, проводится диагностический комплекс ФиброМакс.
Обследование на генетически обусловленные аномалии включает:
-
диагностику TTR-амилоидоза;
-
исследование на фенилкетонурию;
-
определение вероятных заболеваний наследственной природы (болезни Вильсона-Коновалова и других);
-
биохимическое тестирование.
К какому специалисту обратиться?
При дистрофии печени диагностикой и подбором оптимальной лечебной тактики занимается терапевт или специалист общей практики. В некоторых случаях требуются консультации других врачей (гастроэнтеролога, инфекциониста).
Способы лечения
Для борьбы с дистрофией печени используют:
-
гепатопротекторные средства;
-
антибактериальные препараты;
-
глюкокортикостероиды;
-
витаминные составы;
-
переливания крови;
-
очистительные клизмы;
-
специальную диету.
Если кроме основного заболевания обнаружена почечная недостаточность, требуется гемодиализ. В случае возникновения нарушений со стороны психики показаны нейролептики. Если происходит выраженная интоксикация, быстро нарастает недостаточность органа, увеличивается риск гибели больного, осуществляют пересадку печеночной железы.
Конкретный подход к лечению подбирается индивидуально. Он зависит от того, каковы причины развития патологического состояния, насколько быстро прогрессирует нарушение.
Возможные осложнения
Наиболее тяжелые осложнения дистрофии печени:
-
цирроз, при котором паренхиматозная ткань необратимо замещается соединительными структурами;
-
патология, протекающая в острой или хронической форме, вызывающая интоксикационный синдром, обменные нарушения, сбой в функционировании ЦНС, печеночную кому.
Профилактические меры
Воспрепятствовать активному прогрессированию болезни и связанным с нею осложнениям удается благодаря своевременной, качественной диагностике патологий печени. Работа органа нормализуется на фоне сбалансированного питания, регулярной физической активности, отсутствия вредных привычек. Следует избегать контактов с токсическими веществами, бесконтрольного приема медикаментов, использовать при переливании только проверенную донорскую кровь, соблюдать все меры предосторожности в случае работы на вредном производстве.
Важно полностью излечивать заболевания, способные ухудшить функции печени. При появлении симптомов, характерных для печеночных патологий, необходимо исключить самовольное использование лекарственных препаратов и незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.
Врачи - гастроэнтерологи 14
Показать всех
педиатр, гастроэнтеролог, детский гастроэнтеролог
Стоимостьприема: 3 200 ₽ Стаж 17 лет Отзывы (3)
-
-
- ДМС
терапевт, гастроэнтеролог
Стоимостьприема *по акции: 4 200* ₽ 3 200* ₽ Стаж 28 лет
-
-
- ДМС
педиатр, гастроэнтеролог, детский гастроэнтеролог
Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 26 лет Отзывы (6)
-
-
- ДМС
гастроэнтеролог, эндоскопист, детский гастроэнтеролог
Врач высшей категории, кандидат медицинских наук Стоимостьприема: 5 000 ₽ Стаж 36 лет Отзывы (4)
-
-
-
гастроэнтеролог, терапевт, врач ультразвуковой диагностики, нутрициолог
Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 16 лет Отзывы (5)
-
-
- ДМС
гастроэнтеролог, терапевт
Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 21 лет Отзывы (14)
-
-
- ДМС
терапевт, гастроэнтеролог, диетолог, превентолог, нутрициолог, IV терапии
Стоимостьприема: 3 600 ₽ Отзывы (1)
-
-
- ДМС
гастроэнтеролог, врач ультразвуковой диагностики, превентолог
Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 17 лет Отзывы (7)
-
-
- ДМС
гастроэнтеролог, пульмонолог
Врач высшей категории Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 38 лет Отзывы (8)
-
- ДМС
кардиолог, терапевт, гастроэнтеролог
Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 25 лет Отзывы (11)
-
-
терапевт, гастроэнтеролог
Врач высшей категории Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 43 лет Отзывы (23)
-
инфекционист, гастроэнтеролог
Стоимостьприема: 4 200 ₽ Стаж 19 лет Отзывы (1)
-
- ДМС
терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог
Стоимостьприема: 3 600 ₽ Стаж 39 лет Отзывы (8)
-
-
-
- ДМС
Отзывы
-
Евгения Александрова прекрасный врач и очень приятный человек! Выслушала меня, посмотрела анализы и назначила капельницы, которые очень мне помогли. Спасибо !!!!!!!
-
Привела на приём к Баевой Евгении Александровне дочь, т.к. стала замечать повышенную утомляемость и слабость дочери, которой 19 лет. Доктор внимательно выслушала нас, назначила обследование, в результате которого обнаружили анемию (недостаток железа в крови). Мне так понравилось консультация у Евгении Александровны, что я и вторую дочь консультировала тоже у неё. Врач относится очень внимательно к пациентам. Нет формального отношения, а чувствуется, что доктор любит свою работу и людей, что очень важно. Теперь только к Баевой на приём. Евгения Александровна, если будете читать, спасибо Вам за Ваш труд и внимательное отношение к пациентам!
-
Евгения Александровна профессионал, врач-терапевт всегда работающий на результат. Этот доктор множество раз уже помог мне и моим родным. Обращаюсь к ней уже с 2020 года. Также, хочу отметить что она очень светлый, добрый и отзывчивый человек. Благодарю вас Евгения Александровна!
-
Другие статьи
Скоро мы с вами свяжемся