Гипертиреоз

Гипертиреоз — это клинический синдром, который обусловлен избыточной секрецией гормонов щитовидной железы (тироксина — Т4, трийодтиронина — Т3), превышающей потребности организма. Это приводит к ускорению всех обменных процессов и на фоне хронической гиперстимуляции различных органов и систем вызывает выраженную патологическую симптоматику. Гипертиреоз иногда называют тиреотоксикозом, однако последний определяет более широкий спектр состояний, сопровождающихся избытком гормонов щитовидной железы.

Почему развивается гипертиреоз: основные причины

Формирование гипертиреоза обусловлено нарушением регуляции эндокринной системы. Наиболее современная и подробная классификация причин включает перечисленные в списке ниже группы.

1. Аутоиммунные заболевания:

   • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), преобладает среди всех причин, встречаясь у 70–80% пациентов с гипертиреозом. Этот процесс запускается аутоантителами против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), которые ошибочно стимулируют железу к постоянной выработке тироксина и трийодтиронина;
   • другие аутоиммунные процессы — хронический лимфоцитарный тиреоидит (фаза гормонального выброса).
2. Очаговые образования щитовидной железы: токсическая аденома, многоузловой (мультинодулярный) зоб — при этих патологиях автономные узлы начинают синтезировать гормоны без влияния гипофиза и ТТГ.
3. Воспалительные заболевания: подострый (де Кервена), послеродовой и безболезненный тиреоидиты — приводят к нарушению целостности фолликулов и высвобождению избыточного количества гормонов.

4. Ятрогенные причины:

   • передозировка гормональными препаратами (например, при лечении гипотиреоза);
   • применение больших доз йода;
   • радиологические вмешательства.

5. Редкие причины:

   • опухоли гипофиза — аденома, продуцирующая избыток ТТГ, который в свою очередь стимулирует железу;
   • метастатические формирования, в том числе некоторые опухоли яичников (например, струма-овариум), продуцирующие гормоны щитовидной железы.

6. Врожденные аномалии:

   • генетические дефекты рецепторов ТТГ;
   • увеличение активности ферментных систем.
7. Наследственная предрасположенность. Многие исследования отмечают частое семейное возникновение патологии, что может быть связано с полиморфизмом определенных генов.

Факторы риска

К факторам риска заболевания относят следующие:

• женский пол (женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин);
• наличие аутоиммунных заболеваний у родственников первой линии;
• стрессы, перенесенные тяжелые вирусные или бактериальные инфекции;
• проживание в йоддефицитных или, напротив, йодпереизбыточных регионах;
• нарушения питания, перенесенные травмы, длительную гипотермию.

В результате воздействия одной или нескольких причин возникают патологическая стимуляция железы, нарушения иммунитета или повреждения клеток, приводящие к развитию болезни.

Как проявляется гипертиреоз: типичные и редкие симптомы

Клиника заболевания складывается из признаков ускорения всех метаболических процессов организма. Их выраженность зависит от возраста, общей резистентности организма, наличия сопутствующих заболеваний и продолжительности тиреотоксикоза.

Общие (неспецифические) симптомы:

• Общая слабость и утомляемость. Несмотря на гиперактивность, пациенты быстро устают, отмечают снижение физической выносливости.
• Резкая потеря массы тела. Похудение часто опережает снижение аппетита, отмечается за счет усиленного катаболизма белков и жиров.
• Постоянное ощущение жара, обильное потоотделение, склонность к приливам. Даже в холодном помещении пациенты ощущают духоту, постоянно ищут прохлады.
• Тремор рук и пальцев. Небольшая дрожь особенно заметна при вытянутых конечностях.
• Мышечная слабость. В первую очередь поражаются мышцы бедер, плеч, иногда развивается выраженная мышечная атрофия.

Сердечно-сосудистые нарушения:

• Тахикардия. Учащение сердцебиения (до 100–130 и более ударов/мин), ощущаемое даже в покое.
• Фибрилляция предсердий. Чаще отмечается у пациентов в возрасте старше 50 лет, может приводить к развитию сердечной недостаточности.
• Повышенное артериальное давление (преимущественно за счет систолического компонента).
• Одышка при физической нагрузке.
• Экстрасистолия, перебои в работе сердца.

Со стороны нервной системы имеет место следующая симптоматика:

• Раздражительность, тревожность, эмоциональная лабильность.
• Бессонница, нарушения засыпания.
• Снижение концентрации внимания, ослабление памяти.
• Депрессия и психозы. Характерны для тяжелых и длительных форм.

Со стороны желудочно-кишечного тракта присутствует следующее:

• Учащенные позывы к дефекации, поносы, спастические боли в животе.
• Изменение аппетита — от его повышения до полной анорексии.
• Печеночная дисфункция, иногда желтуха (при длительном течении).

Эндокринные и репродуктивные нарушения:

• У женщины олигоменорея вплоть до аменореи, нарушение цикла, бесплодие.
• У мужчин снижение либидо, импотенция, ухудшение сперматогенеза, гинекомастия (редко).

Офтальмопатия встречается приблизительно у 30% пациентов, возникает при болезни Грейвса. Глазные проявления:

• Экзофтальм (выступание глазных яблок).
• Ощущение песка в глазах, рези, слезотечение, светобоязнь.
• Диплопия (двоение в глазах).
• Отечность век, изменение положения глазных щелей.

Реже отмечаются изменения кожи (потемнение, локальная гиперпигментация), отеки стоп.

У детей гипертиреоз может проявляться задержкой физического развития, дефицитом массы тела, гиперактивностью, снижением успеваемости. У пожилых нередко отмечается стертая, атипичная симптоматика — слабость, снижение веса, сердечные проявления (мерцательная аритмия) — при минимальных эмоциональных изменениях. У беременных гипертиреоз увеличивает риск невынашивания, гестоза, задержки развития плода и преждевременных родов.

Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)

На уровне патогенеза ключевым звеном является нарушение баланса в мифической оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа.

Основные механизмы

При аутоиммунном процессе (болезни Грейвса) антигенная структура железы изменяется под действием генетических и внешних факторов. Иммунная система ошибочно принимает свои клетки за чужеродные и вырабатывает антитела к рецепторам ТТГ.

Эти антитела связываются с соответствующими рецепторами и запускают бесконтрольный синтез тироксина и трийодтиронина.

Избыток гормонов приводит к угнетению продукции тиреотропного гормона в гипофизе, но этот антикомпенсаторный механизм оказывается неэффективным из-за продолжения автономной секреции.

Другие механизмы

При токсических узлах или аденоме одна или несколько групп клеток щитовидной железы начинают производить гормоны вне зависимости от уровня ТТГ. Имеет место так называемая автономия.

В случае разрушения тканей железы (например, при воспалении) происходит неконтролируемый выброс уже синтезированных тиреоидных гормонов в кровь.

При передозировке препаратов поступают экзогенные Т4 и/или Т3, которые действуют аналогично собственным гормонам.

Системные последствия:

• Быстрое возрастание уровня базального обмена, усиленная утилизация глюкозы, расщепление белков и жиров приводят к дефициту массы тела и развитию вторичного сахарного диабета.
• Активация адренергической системы — повышенная возбудимость, тахикардия, дрожь, потоотделение — объясняется гиперчувствительностью рецепторов к катехоламинам (адреналину и норадреналину).
• Ускоренное высвобождение кальция из костей вызывает склонность к остеопорозу.

Гиперфункция приводит к истощению энергетических запасов, ослаблению мышц, поражению сердца и нервной системы.

Тиреотоксикоз, или гипертиреоз, — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Из-за этого ускоряются процессы обмена веществ в организме и появляются характерные симптомы. Чтобы правильно диагностировать болезнь и подобрать лечение, ее классифицируют по разным признакам, а также выделяют стадии развития.

Классификация тиреотоксикоза основывается на нескольких главных критериях. По причине возникновения выделяют такие формы, как

• Аутоиммунная — самая частая, вызывает болезнь Грейвса. При ней иммунная система ошибочно стимулирует щитовидную железу, заставляя ее работать с избыточной активностью.
• Токсическая аденома — это узел в железе, который сам по себе вырабатывает много гормонов.
• Многоузловой токсический зоб — состояние, при котором таких активных узлов несколько.
• Ятрогенная — развивается из-за медицинских вмешательств, например, приема лекарств, радиоактивного лечения или травмы.
• Воспалительная — возникает при воспалении щитовидной железы (тиреоидитах), на начальном этапе которого также может повышаться уровень гормонов.
• Вторичный тиреотоксикоз — появляется из-за опухолей гипофиза, которые стимулируют щитовидную железу к избыточной работе.

По тяжести болезни в рамках классификации Николаева выделяют три стадии, такие как

• Легкая — сердцебиение немного учащенное (до 90 ударов в минуту), небольшое снижение веса (до 10%), незначительные нервные расстройства и слабость мышц.
• Средняя — учащенное сердцебиение (100–120 ударов в минуту), вес уменьшается на 10–20%, появляются повышенная раздражительность, нарушения сна и первые признаки проблем с сердцем.
• Тяжелая (осложненная) — сердцебиение больше 120 ударов в минуту, потеря веса более 20%, развивается сердечная недостаточность, возможны нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия), сильная мышечная слабость и психические расстройства.

По проявлениям болезни ее формы могут быть такими, как

• Явная — симптомы хорошо заметны и выражены.
• Субклиническая — явных симптомов нет, но по анализам можно заметить, что гормоны щитовидной железы повышены.
• Тиреотоксический криз — очень острая и опасная форма, требующая немедленной помощи.

По внешнему виду и размеру щитовидной железы (зоба) патология подразделяется на следующие стадии:

• 0 — щитовидная железа не увеличена.
• I — ее можно прощупать только при глотании.
• II — зоб виден при осмотре.
• III–IV — зоб большой, заметно деформирует шею.

Знание стадии и формы тиреотоксикоза помогает врачам выбрать правильный метод лечения, решить, нужна ли госпитализация и как долго наблюдать пациента. Особенно важно вовремя выявлять субклинический тиреотоксикоз, чтобы болезнь не перешла в более тяжелую и опасную стадию.

Этиологическая классификация помогает понять, почему появилась болезнь, а это важно для лечения. Например, при аутоиммунной форме нужно воздействовать на иммунитет и снижать работу щитовидной железы, а при токсической аденоме чаще всего требуется операция или радиойодтерапия.

Клинические симптомы, такие как учащенное сердцебиение, потеря веса, тревожность, слабость в мышцах, становятся ярче по мере прогрессирования болезни. Если не лечить тиреотоксикоз, могут развиться серьезные проблемы с сердцем и психикой.

Таким образом, современный подход к тиреотоксикозу основан на комплексном рассмотрении причины, проявлений и изменений в размере щитовидной железы. Это позволяет точно ставить диагноз и эффективно лечить данное заболевание.

Осложнения гипертиреоза

Без своевременной медицинской помощи гипертиреоз оборачивается развитием опасных осложнений, угрожающих жизни и здоровью пациента.

Жизнеугрожающее острое состояние, требующее немедленного вмешательства. Характеризуется внезапным нарастанием всех симптомов и такими признаками, как

• резкая тахикардия (до 200 уд/мин);
• высокая температура (39–41 °C);
• психомоторное возбуждение, бред, спутанность сознания вплоть до комы;
• сифоновая рвота, понос, резкая дегидратация;
• падение артериального давления, коллапс.

Криз может быть спровоцирован стрессом, хирургическим вмешательством, острыми инфекциями или самовольной отменой препаратов. Летальность достигает 30% в случае позднего обращения.

Сердечно-сосудистые осложнения

Постоянная тахикардия и высокая чувствительность к катехоламинам истощают сердечную мышцу — возникает тиреотоксическая кардиомиопатия.

Длительная тахиаритмия провоцирует переход в фибрилляцию предсердий, за счет чего риск тромбоэмболий и инсульта возрастает в разы.

У пожилых и ослабленных пациентов быстро развивается сердечная недостаточность.

Остеопороз и переломы

Катаболизм костной ткани приводит к снижению минеральной плотности кости, частым переломам, особенно у женщин старше 50 лет.

Мышечная слабость (миопатия)

Происходит потеря мышечной массы вплоть до выраженной атрофии мышц конечностей. Имеет место невозможность совершать привычные движения.

Психические нарушения

Длительное течение гипертиреоза без коррекции вызывает депрессии, тревожные расстройства, психозы, ухудшение когнитивных функций.

Нарушения репродуктивной функции

У женщин встречаются хроническое бесплодие, невынашивание беременности, у мужчин — снижение тестостерона, эректильная дисфункция.

Осложнения со стороны печени

Формируются синдром цитолиза, печеночная недостаточность, нарушение обмена билирубина.

Сахарный диабет

Развивается вторичный (тиреогенный) диабет, который плохо поддается лечению традиционными сахароснижающими средствами.

Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Диагноз гипертиреоза устанавливается комплексно — на основании клинической картины, данных объективного осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований.

В рамках консультации эндокринолог выполняет следующее:

• сбор подробного анамнеза жизни и заболевания (изучаются наличие наследственности, факторы риска, динамика развития симптомов);
• физикальное обследование — пальпацию шеи, оценку размеров, консистенции и подвижности железы, наличия зоба, экзофтальма, кожных изменений;
• оценку сердечно-сосудистой системы, неврологический осмотр.

Результаты лабораторной диагностики при тиреотоксикозе:

• ТТГ (тиреотропный гормон) всегда снижен или подавлен при истинном гипертиреозе;
• свободный Т4 и Т3 повышены, именно свободные фракции наиболее информативны;
• антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) — специфические для болезни Грейвса;
• антитела к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину подтверждают аутоиммунную природу заболевания.

При подозрении на наличие патологии анализируются биохимический профиль, печеночные пробы, уровни липидов, глюкозы, кальция, ферментов.

Также задействуются инструментальные методы:

• УЗИ щитовидной железы — позволяет произвести оценку размеров, объема, структуры, выявить узлы, кисты, неоднородность ткани, исследовать кровоток по сосудистому рисунку;
• сцинтиграфия — изучает активность ткани железы, проводится для определения автономных участков;
• тонкоигольная аспирационная биопсия узлов — выполняется при подозрении на опухолевый процесс;
• ЭКГ, холтеровское мониторирование — регистрируют аритмии, определяют суточный профиль ЧСС;
• ультразвуковое сканирование сердца — показано пациентам с выраженными сердечно-сосудистыми нарушениями.

В ходе диагностики осуществляется офтальмологическое обследование, применяются дополнительные методы, такие как

• КТ/МРТ головы — при подозрении на опухоль гипофиза;
• рентгенография костей — дает возможность произвести оценку плотности при подозрении на остеопороз.

Для дифференцировки субклинических и очевидных форм применяется чувствительная гормональная панель (определение сверхнизких значений ТТГ, Т4 и Т3).

Лечение гипертиреоза

Цели лечения — добиться нормализации концентрации гормонов щитовидной железы, устранить симптомы и предотвратить осложнения. Объем, этапность и продолжительность терапии определяет эндокринолог с учетом этиологии, возраста, стадии и индивидуальных особенностей пациента.

Медикаментозное лечение

Тиреостатики (мерказолил, тиамазол, пропилтиоурацил) подавляют продукцию тиреоидных гормонов. Курс лечения — от 6 месяцев до 2 лет и более. Мониторинг гормонов выполняется ежемесячно. При болезни Грейвса возможны рецидивы — в таких случаях требуются дополнительные методы.

Бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол) устраняют тахикардию, дрожь, нервозность, снижают кратковременные негативные эффекты избытка гормонов.

Глюкокортикостероиды назначаются при офтальмопатии и резистентных формах.

Могут применяться симптоматические препараты (седативные, кардиопротекторы, вещества, корректирующие печеночные и мышечные функции).

Радиойодтерапия

Прием радиоактивного йода-131 (он накапливается в клетках железы, разрушая их) используется преимущественно у лиц старше 40 лет, при выраженных сердечно-сосудистых нарушениях, невозможности хирургического вмешательства или рецидиве после медикаментозного лечения. После процедуры нередко развивается гипотиреоз (дефицит гормонов), который успешно компенсируется приемом тироксина.

Хирургическое лечение

Субтотальная резекция или тотальная тиреоидэктомия проводится при следующих условиях:

• выраженном зобе;
• компрессии органов шеи;
• подозрении на онкопатологию;
• неэффективности/рецидиве после медикаментозного лечения.

Вмешательство требует медикаментозной подготовки. Реабилитация занимает несколько недель, обязательна пожизненная замена гормонов.

Лечение тиреотоксического криза

Предполагает реанимационные мероприятия, такие как инфузионная терапия, введение бета-блокаторов, глюкокортикоидов, плазмаферез (по показаниям).

Выполняются купирование провоцирующих факторов, поддержка работы органов и систем.

Лечение осложнений

Пациентам часто требуются кардиологическая, эндокринологическая, гематологическая поддержка, коррекция минерального обмена, витаминизация, восстановление функций печени и нервной системы.

Аспекты корректной реабилитации:

• Регулярный мониторинг гормонального статуса.
• Диета с достаточным количеством белков, кальция, витаминов, ограничением соли и стимуляторов.
• Легкая физическая активность, отказ от вредных привычек.
• Психологическая поддержка при длительных неврологических нарушениях.

Прогноз для пациентов с гипертиреозом

В современных условиях при раннем выявлении и адекватной терапии 70–80% пациентов достигают стойкой ремиссии. После радиойодтерапии и оперативного лечения гипотиреоз легко компенсируется гормональной терапией. Фатальные исходы редки и обычно связаны с несвоевременным обращением или тиреотоксическим кризом.

Риск рецидива наиболее высок у молодых женщин при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, нарушении схемы приема препаратов, самостоятельной отмене лечения или его отсутствии.

Факторы неблагоприятного прогноза:

• позднее начало терапии;
• выраженные осложнения (аритмия, сердечная недостаточность, офтальмопатия);
• сопутствующие аутоиммунные процессы.

Профилактика тиреотоксикоза

Профилактика тиреотоксикоза включает несколько важных направлений. В первую очередь необходимо регулярно проходить медицинские обследования у эндокринолога: женщинам старше 40 лет и лицам с предрасположенностью к заболеванию — один раз в год, а тем, у кого выявлены узлы щитовидной железы или кто ранее лечился от гипертиреоза, — два раза в год. Важную роль играет корректировка питания, которая должна обеспечить сбалансированное поступление йода, а также достаточное содержание белков, витаминов и минералов.

Кроме того, профилактика подразумевает предотвращение стрессовых ситуаций и переутомления, что достигается с помощью психологической поддержки, посредством полноценного сна и отдыха. Важно избегать приема препаратов, содержащих йод, без врачебного назначения. Раннее выявление и своевременное лечение всех заболеваний щитовидной железы, включая узлы, кисты и воспаления, служит одним из приоритетных направлений профилактики.

При планировании беременности рекомендуются обязательный скрининг и коррекция имеющихся нарушений, чтобы предотвратить возможные осложнения у будущей матери и плода. Здоровый образ жизни, предполагающий отказ от курения и умеренные физические нагрузки, также способствует снижению риска развития тиреотоксикоза. Все эти меры направлены на сохранение здоровья щитовидной железы и минимизацию факторов, способствующих развитию тиреотоксикоза.

Если у вас появились подозрения на гипертиреоз — обязательно обратитесь к врачу-эндокринологу. Заболевание успешно поддается лечению, но требует комплексного подхода и контроля со стороны специалиста. Своевременная диагностика, современные методы медицинского воздействия и собственное ответственное отношение к здоровью — залог долгой и качественной жизни.