Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома — угрожающее жизни состояние, характеризующееся патологическим повышением уровня глюкозы в крови. Оно также называется гиперосмолярной и диабетической комой. Такое название обусловлено высоким уровнем осмолярности плазмы, то есть повышенной концентрацией веществ, растворенных в ней. Это тяжелое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся бессознательным состоянием больного и другой характерной симптоматикой — усиленной жаждой, учащенным мочеиспусканием, ухудшением зрения и спутанностью сознания.

Жизнеугрожающее состояние характеризуется отключением всех рефлексов и потерей сознания, вызванным резким повышением сахара в крови и острым энергетическим дефицитом в мозговых структурах. Приступы гиперосмолярной комы характерны для людей, страдающих от сахарного диабета 1 и 2 типа.

Общая информация

Гиперосмолярная кома — опасное состояние, представляющее серьезную угрозу для жизни и сопровождающееся стремительным повышением уровня сахара (глюкозы) в крови без кетоацидоза. Тяжелое осложнение может быть спровоцировано различными факторами — продолжительным обезвоживанием организма, инсулиновой недостаточностью, чрезмерным количеством углеводов, длительным лечением цитостатиками, перенесенным инсультом или инфарктом миокарда.

Понятие «гиперосмолярная кома» является синонимом диабетической комы, так как в преимущественном большинстве случаев это состояние развивается среди пациентов, страдающих от сахарного диабета 1 или 2 типа.

Патологическое состояние сопровождается характерной симптоматикой, которая выражается в судорожных приступах, обмороках, гиперосмолярности плазмы, ухудшении тургора кожи и прочими проявлениями дегидратации организма.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние чаще всего диагностируется у пациентов старше 50–55 лет, страдающих от сахарного диабета 1 и 2 типа. Оно относится к жизнеугрожающим патологиям с высоким риском летального исхода, поэтому требует экстренной медицинской помощи и интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения. Согласно врачебной статистике, уровень смертности при гиперосмолярной коме достигает 15–20%, что значительно превышает показатели летальности среди пациентов с диабетическим кетоацидозом.

Среди мужчин и женщин, не страдающих от сахарного диабета, гипергликемический криз встречается крайне редко. При данном заболевании нарушаются процессы углеводного обмена, что провоцирует развитие комы в 60–65% случаев.

Влияние уровня глюкозы на гипергликемическое состояние:

• снижение уровня сахара менее 5 ммоль/л представляет смертельную опасность для диабетиков;

• понижение концентрации глюкозы менее 3,4 ммоль/л вызывает возбуждение вегетативной нервной системы, ухудшение состояния внутренних органов, лимфатических и кровеносных сосудов;

• снижение ниже отметки 3,2 ммоль/л негативно сказывается на состоянии головного мозга и вызывает нарушения в его нормальной работе;

• уменьшение уровня ниже отметки 3,7 ммоль/л приводит к включению механизма компенсации, призванного предотвратить развитие кризисного состояния;

• для людей старше 15 лет, не страдающих от сахарного диабета, нормальной концентрацией глюкозы считается показатель в пределах 4,1 до 6,0 ммоль/л;

• для диабетиков нормальными считаются показатели в пределах 5–7,2 ммоль/л.

Диабетик чувствует приближение гипергликемической комы по характерным симптомам-предвестникам — тошноте, резкому чувству голода, усиленному слюнотечению, бледности кожных покровов, повышенной потливости. Также у человека может онеметь подбородок, губы или язык, начаться дрожание верхних и нижних конечностей, участиться сердцебиение.

Снижение концентрации сахара меньше 2,7 ммоль/л провоцирует возникновение признаков дефицита глюкозы в мозговых структурах — нарушения речи, спутанность сознания, зрительные расстройства, приступы сильной головной боли и головокружения, ухудшение памяти, концентрации внимания и координации движений. Пациент может страдать от резкого упадка сил, ощущения беспокойства, страха, слуховых и зрительных галлюцинаций.

Концентрация сахара в крови, при которой проявляется симптоматика гипергликемической комы, может существенно отличаться. Организм диабетиков со «стажем» свыше 5–6 лет адаптируется к изменениям объема глюкозы в крови, за счет чего клинические проявления могут наблюдаться на отметке 5,5–7 ммоль. Это ложная кома, не требующая врачебной помощи. Именно поэтому важно ориентироваться не на абсолютные критерии сахара в крови, а на скорость его снижения.

Без экстренной медицинской помощи гиперосмолярная кома приводит к опасным для жизни осложнениям — одностороннему параличу, ишемическому инсульту, нарушениям мозгового кровообращения или же смертельному исходу.

Этиология

Развитие гипергликемической комы связано с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме. Гормональный дефицит приводит к остановке транспортировки глюкозы из кровотока в клетки печени, мышечные и жировые ткани. Гиперосмолярное состояние сопровождается резким снижением внутриклеточной концентрации глюкозы, активизирующим глюконеогенез и гликогенолиз. Углеводный уровень в крови стремительно увеличивается, вызывая клеточный энергетический дефицит.

При развитии гипергликемического состояния осмолярность крови становится выше, вызывая переход жидкости из клеточных структур к сосудистому руслу. Выведение чрезмерного количества глюкозы обеспечивается усилением мочеиспускания и активизацией почечного фильтра. При усиленном диурезе происходит значительная потеря натрия, калия и прочих электролитов. Эта потеря приводит к развитию сильной клеточной дегидратации, общего обезвоживания организма и серьезного нарушения всех важных биохимических процессов в организме.

В норме при прохождении кровотока сквозь почки в моче отсутствует глюкоза. Но при ее чрезмерном повышении свыше 9–10 ммоль/л часть сахара поступает в мочу, вместе с которой выводится из организма. Благодаря такому механизму компенсации глюкозная концентрация в крови приходит в норму. Но при выведении мочи происходит также нарушение водно-электролитного баланса, что вызывает развитие осмотического диуреза. Общий объем жидкости в организме существенно уменьшается, в некоторых случаях дефицит может достигать 8–10 л.

Гиперосмолярная кома протекает с отсутствием кетоацидоза. Это обусловлено эндогенным инсулином, продуцируемым островками Лангерганса. Он транспортируется в клетки печени, выступая в качестве ингибитора реакции диабетического кетогенеза и липолиза. Данный гормон способствует уменьшению потери воды благодаря реабсорбции, то есть ее обратного всасывания. За счет повышенной осмолярности плазмы тормозится выведение свободных жирных кислот из жировых тканей, предотвращая возникновение кетоацидотического состояния.

Помимо этого, повышенная осмолярность приводит к усилению жажды, что является еще одним эффективным защитным механизмом. Но в некоторых случаях или же для отдельных категорий пациентов это становится серьезной проблемой, доставляющей дискомфорт. Отсутствие компенсации потери влаги питьем вызывает резкое понижение артериального давления.

Гиперосмолярное состояние в сочетании с гипотонией усугубляется любыми процессами, стимулирующими нарушение водного баланса — рвотой, расстройством стула. Интенсивное понижение кровяного давления приводит к массовой стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в почечных тканях, что в результате вызывает полную остановку почечной работы.

Пониженное артериальное давление приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов и развитию жизненно опасных электролитных нарушений. Конечным этапом гипергликемического состояния, развивающегося после истощения всех имеющихся механизмов компенсации, становится гипергликемическая кома.

Формы и стадии гиперосмолярной комы

Классификация гиперосмолярной комы основывается на уровне глюкозы в крови, который и обуславливает тяжесть гипергликемического состояния.

Существующие уровни:

• первый — уровень сахара не превышает 3,9 ммоль/л, может протекать бессимптомно, но выявляется при помощи глюкометра;

• второй — концентрация глюкозы меньше 3 ммоль/л, может протекать с сильным голодом, головными болями, усиленной потливостью, побледнением, дрожью, упадком сил, тревожностью и агрессивностью;

• третий — тяжелая форма гипогликемии, характеризующаяся нарушениями зрительной функции, спутанностью сознания, судорожными приступами и состоянием комы.

Гипогликемическое состояние диагностируется в том случае, если концентрация инсулина превышает показатели глюкозы. Чаще всего оно наблюдается при усиленных физических нагрузках, резком ограничении потребляемых углеводов или передозировке инсулина. Любые осложнения сахарного диабета, кроме легкого гипогликемического состояния, требуют экстренной медицинской помощи в условиях стационара.

Основные причины и провоцирующие факторы

Ключевой причиной развития гипергликемического состояния становится тяжелый дефицит инсулина и его тканевые эффекты. В большинстве случаев это опасное осложнение диагностируется среди пациентов со 2 типом сахарного диабета, имеющих многолетний стаж болезни с сопутствующими серьезными метаболическими нарушениями. К основным факторам риска гипергликемического кризиса относятся пожилой возраст, заболевания мочевого пузыря и других органов мочевыделительной системы.

Основные причины:

• дегидратация организма на фоне сильной рвоты, диареи, масштабных кровотечений и крупных ожогов;

• чрезмерное употребление пищи с глюкозой при одномоментном поступлении в желудочно-кишечный тракт повышенного количества углеводов;

• внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, вызывающее стремительное повышение ее концентрации;

• пропуск инсулиновой инъекции или же введение его неправильного количества;

• повышенная потливость, вызванная жаркой погодой, работой под открытым солнцем или в горячих цехах;

• дефицит инсулина, спровоцированный травмами, обострениями хронических болезней или оперативными вмешательствами;

• инсулинома — новообразование в области тела, головы или хвоста поджелудочной железы;

• разрастание (гиперплазия) поджелудочной железы, вызывающее нарушения в выработке инсулина;

• ошибки в лечении — некорректное применение инсулина или слишком раннее прекращение терапии;

• погрешности в питании и несоблюдение диеты;

• инфекции мочевыделительной системы, пневмония и другие заболевания инфекционного характера;

• недостаточное потребление питья ввиду пожилого возраста, неподвижности или сопутствующих болезней;

• тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы, головного мозга, легких;

• почечная дисфункция;

• сложные оперативные вмешательства;

• серьезные травмы;

• болезни печени, способствующие нарушениям выработки глюкозы из гликогена;

• прием некоторых лекарственных препаратов — глюкокортикостероидов, диуретиков, половых стероидов;

• заболевания, сопровождающиеся нарушениями всасывания глюкозы в полости кишечника;

• наличие несахарного диабета в анамнезе;

• нарушения в работе эндокринной системы;

• пожилой возраст;

• злоупотребление алкогольными напитками;

• регулярные стрессы и нервные расстройства.

К факторам, провоцирующим развитие гипергликемической комы, относится проведение диализа, солнечные и тепловые удары, наличие хронической почечной или сердечной недостаточности, крупные доброкачественные или злокачественные новообразования.

Гиперосмолярное осложнение может быть вызвано длительным голодом, питанием с минимумом углеводов в сочетании с интенсивными спортивными нагрузками или тяжелым физическим трудом.

Клиническая картина

Клинические проявления гипергликемического состояния развиваются постепенно, на протяжении нескольких суток или недель. Возникновение осложнений проходит в два этапа — стадии прекомы и непосредственно гипергликемической комы. Продолжительность периода прекомы достигает 7–14 дней.

Основные проявления:

• усиленная и постоянная жажда;

• ощущение сухости во рту;

• учащенное мочеиспускание;

• резкое снижение веса;

• слабость и упадок сил;

• хроническая усталость;

• постоянная сонливость;

• ухудшение и затуманенность зрения;

• снижение артериального давления;

• учащение сердцебиения;

• потеря ориентации в пространстве;

• спутанность сознания;

• потеря сознания;

• ухудшение кратковременной памяти;

• судорожные приступы;

• парез;

• истинные галлюцинации;

• двусторонний спонтанный нистагм;

• локальный паралич;

• нарушения речи;

• понижение кровяного давления;

• кожный зуд;

• гипер- или гипотонус мышц;

• приступы головной боли.

Обезвоживание организма и резкое снижение количества воды в организме приводит к снижению тургора кожи, ярко выраженной сухости и дряблости кожных покровов и слизистых ротовой полости. Черты лица заостряются, губы и язык пересыхают и трескаются.

При дальнейшем развитии гиперосмолярного состояния присоединяется неврологическая симптоматика — диабетик страдает от повышенной усталости, слабости, вялости и апатии, у него нарушается сон и спутывается сознание. Также возможны нарушения ориентации в пространстве и времени, ухудшение концентрации внимания. Возможно развитие судорог и пареза правой или левой половины туловища.

По мере увеличения количества кетоновых тел могут проявляться приступы тошноты и рвоты, которая не приносит облегчения. Многие пациенты жалуются на болезненные спазмы в животе, учащенное и шумное дыхание.

Без оказания экстренной медицинской помощи больной впадает в кому. Это может привести к летальному исходу в течение 24 часов с начала гипергликемического состояния.

Диагностические мероприятия

Диагностика гиперосмолярного осложнения начинается со сбора анамнеза. Если пациент находится в сознании, эндокринолог в обязательном порядке уточняет имеющиеся жалобы, сроки и точные обстоятельства их появления. В большинстве случаев в анамнезе у пациента уже имеется сахарный диабет, но в некоторых случаях, когда болезнь только дебютирует, может отсутствовать.

Кроме истории болезни, эндокринолог проводит визуальный осмотр пациента, обращая особое внимание на его внешний облик. Характерные признаки дегидратации свидетельствуют о гиперосмолярном состоянии. Это потеря тургора кожи, ее сухость, стянутость, дряблость и шелушения, глазные яблоки при прощупывании мягкие.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, тяжесть его состояния оценивается с помощью специальной шкалы Глазго. Для этой цели эндокринологом фиксируется реакция организма больного на воздействие определенных раздражающих факторов, после чего суммирует все полученные очки.

Если у пациента заболевания эндокринной системы ранее не были диагностированы, врач обращает внимание на характерную симптоматику — проявления черного акантоза, вульвовагинита, кандидоза ротовой полости, обширных гнойных высыпаний на коже.

Основные диагностические мероприятия:

• анализ крови для определения уровня глюкозы и осмолярности плазмы;

• исследование на лейкоцитоз;

• общий анализ мочи;

• исследование на азот мочевины, кетоны и газовый состав крови;

• исследование крови на креатинин, электролиты и кислотно-щелочное состояние;

• электрокардиограмма для оценки проводимости и выявления признаков ишемии миокарда;

• эхокардиография сердца;

• компьютерная томография головного мозга для определения точной причины неврологических нарушений и исключения патологий головного мозга.

Клинические проявления при гипергликемической коме могут возникать и при других патологиях, поэтому важно дифференцировать опасное осложнение от других заболеваний — несахарного диабета, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, диабетического кетоацидоза.

Расстройства нормального психического статуса могут быть спровоцированы другими триггерами — гипогликемической комой, инфекционными поражениями нервной системы, резким понижением натрия в крови, повышением концентрации аммиака, интенсивной дегидратацией, вызванной другими причинами, снижением артериального давления. Также нельзя исключать психиатрические болезни, острые и обильные кровотечения, сепсис и аритмию.

Схема терапии

Гиперосмолярное осложнение требует госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии или же реанимации. Это опасное состояние, представляющее угрозу для жизни, поэтому пациенту нужна неотложная профессиональная помощь. Родные и близкие больного могут сделать только одно — в максимально короткие сроки доставить пациента в больницу или же вызвать бригаду скорой помощи.

Перед поступлением в отделение интенсивной терапии пациенту внутривенно вводится физиологический раствор. В первые часы после начала реанимационных процедур осуществляют регидратацию посредством физиологического раствора. Последующая схема определяется уровнем натрия и включает в себя применение растворов глюкозы, гипотонических растворов 0,45% или 0,9% NaCl. В случае гиповолемического шока требуется срочное введение коллоидного или физиологического растворов.

Терапия гипергликемической комы имеет несколько целей. Она направлена на устранение признаков обезвоживания организма, борьбу с инсулиновым дефицитом, а также восстановление нормального водно-электролитного равновесия.

Медикаментозная терапия при гиперосмолярном состоянии осуществляется с учетом основных принципов лечения неотложного состояния. Фармакологические препараты подбираются с учетом биохимических показателей крови, а также их динамики.

Основные направления медикаментозной терапии:

1. Инфузионная терапия — для пациентов с тяжелой гипернатриемией применяются гипоосмолярные растворы глюкозы, для остальных рекомендовано использование изотонического и гипотонического раствора натрия хлорида. Для расчета скорости инфузии учитывается объем диуреза и центральное венозное давление.

2. Антикоагулянтная терапия — в профилактических целях диабетику может быть назначен медикаментозный препарат на основе гепарина, нормализующий свертываемость крови, предотвращающий образование тромбов и других опасных осложнений.

3. Инсулинотерапия — для проведения заместительной гормональной терапии применяются небольшие дозировки инсулинов короткого действия. Во избежание рикошетной гипогликемии не допускается снижение показателей глюкозы ниже отметки в 5,5 ммоль/л.

4. Сопутствующая терапия — пациенту с гиперосмолярным осложнением бактериального характера назначается курс антибактериальных препаратов. Длительность антибиотикотерапии и конкретное лекарственное средство определяются лечащим врачом в индивидуальном порядке.

В случае гипергликемической комы инсулин вводят постепенно, очень малыми дозами. Введение большого объема жидкости может спровоцировать интенсивное понижение глюкозы в плазме. В случае сохранения признаков ярко выраженного гипергликемического состояния через 5–6 часов после введения лекарственных растворов требуется инсулинотерапия. При этом одновременно нормализуют уровень калия, строго контролируют темпы понижения концентрации глюкозы, натрия и осмолярности сыворотки крови.

Введение лекарственных растворов требует строгого врачебного контроля и осторожности. Важно проверять концентрацию натрия и других электролитов, так как именно на основании этого подбирается раствор. Без соответствующего контроля введение растворов может привести к нарушениям электролитного равновесия в организме. Резкое понижение сахара повышает риск отека головного мозга и легких, инфаркта миокарда и других жизнеугрожающих осложнений.

После нормализации уровня глюкозы в крови и восстановления правильного кислотно-щелочного баланса инсулин начинают вводить пациенту подкожно. При наличии соответствующих показаний могут быть назначены пероральные антиагреганты, препятствующие образованию кровяных тромбов. После полного восстановления ясного сознания и глотательной функции больной переходит к дробному энтеральному питанию с существенным ограничением углеводов и белков.

В большинстве случаев после гиперосмолярного осложнения специальная реабилитация не нужна. Больному необходимо контролировать показатели глюкозы согласно диапазону нормы и своевременно заниматься лечением сопутствующих заболеваний.

Меры профилактики

В большинстве случаев гипергликемическое состояние имеет благоприятный прогноз. Он зависит от нескольких факторов — степени тяжести дегидратации, наличия сопутствующих и хронических болезней, возраста и общего состояния здоровья пациента. Артериальная гипотония, коматозное состояние и пожилой возраст значительно ухудшают прогноз для диабетика.

Ранее перенесенная гипергликемическая кома значительно повышает опасность последующих гиперосмолярных осложнений в будущем и, как результат, риск летального исхода. Но развитие современной медицины и широкие возможности для оказания экстренной медицинской помощи существенно сократили частоту гиперосмолярных состояний среди пациентов, страдающих от сахарного диабета.

При этом важная роль отводится грамотному подбору гипергликемического лечения, врачебному наблюдению за больным, строгому контролю ежедневного рациона и пищевых принципов, а также корректному соблюдению водного баланса.

Для предотвращения гипергликемического осложнения и его рецидивов важно соблюдать несколько профилактических правил:

• соблюдение лечебной диеты со значительным сокращением углеводов в ежедневном рационе;

• регулярная физическая активность в соответствии с состоянием здоровья и отказ от малоподвижного образа жизни;

• нормализация массы тела и своевременная борьба с лишними килограммами;

• при сахарном диабете первого типа — регулярное введение инсулина;

• регулярный самостоятельный контроль показателей глюкозы — для этого можно использовать глюкометр, предназначенный для применения в домашних условиях;

• соблюдение режима сна и отдыха и своевременное засыпание для профилактики гормональных колебаний;

• максимально возможное избегание стрессовых факторов;

• отказ от алкогольных и слабоалкогольных напитков;

• ношение при себе любого источника быстрых углеводов;

• своевременная терапия сопутствующих заболеваний.

При развитии инфекций, воспалений и других патологических состояний диабетик должен сразу же обращаться за врачебной помощью.

Возможные осложнения

Гиперосмолярное осложнение относится к жизнеугрожающим состояниям, несущим серьезную опасность не только для здоровья, но и для жизни человека. Отсутствие своевременной врачебной помощи может стать причиной тяжелых осложнений вплоть до смертельного исхода.

Гиперосмолярная кома возникает в 7–9 раз реже, чем кетоацидоз и другие варианты диабетической комы, но при этом ее летальность значительно выше — порядка 15–20%. Это в 8–10 раз больше, чем смертность от диабетического кетоацидоза.

Высокая летальность гиперосмолярного осложнения связана с его длительным развитием. Если кетоацидоз развивается за несколько часов, то для комы требуется несколько суток или даже недель. В связи с этим диабетики с кетоацидозом сразу же вызывают скорую помощь и своевременно получают необходимую терапию.

Автор

Нужнова Юлия Константиновна

эндокринолог

Врач первой категории

Стаж 25 лет